灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响

作     者：邓存良 陈炘 盛云建 陈文 

作者机构：泸州医学院附属医院感染科四川泸州646000 内江市第一人民医院感染科 

出 版 物：《泸州医学院学报》 (Journal of Luzhou Medical College)

年 卷 期：2011年第34卷第5期

页      面：495-500页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：中国肝炎防治基金会王宝恩肝纤维化防治基金研究课题(2010-jxs003) 四川省科技厅项目(2006Z08-087) 

主　　题：灵芪蠲肝液 慢性肝损伤 炎症介质 TLR4 信号传导 

摘      要：目的:探讨四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响。方法:雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组(治疗组)和空白组。用40%CCl4花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织。检测肝功能ALT、AST、白蛋白(ALB)水平;检测血清内毒素、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分离枯否细胞(KCs),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测KCs TLR4 mRNA表达;肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果:空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均最低。模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组(P0.001),ALB水平明显低于治疗组(P0.05),KCs TLR4 mRNA表达明显高于治疗组(P0.001),肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组(P0.001)。结论:①通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CCl4诱导慢性肝损伤的机制之一。②灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关。