AngⅡ诱导大鼠AFB表型转化、增殖及迁移的作用及其机制研究

作     者：穆占义 MU Zhanyi

作者机构：前郭尔罗斯蒙古族自治县医院检验科吉林松原131199 

出 版 物：《国际检验医学杂志》 (International Journal of Laboratory Medicine)

年 卷 期：2018年第39卷第23期

页      面：2879-2883页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：主动脉 成纤维细胞 表型 生物转化 细胞增殖 细胞运动 

摘      要：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(AFB)表型转化、增殖及迁移的作用和机制。方法采用Western Blot法检测AngⅡ诱导的ERK1/2磷酸化水平及AFB表型转化的标志产物平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、其增殖能力应用CCK-8法检测,迁移能力应用Transwell及划痕实验进行观察;在抑制ERK1/2磷酸化后对上述结果的影响。结果 AngⅡ能诱导AFB表型转化,10-7 mol/L AngⅡ刺激24、48h后α-SMA蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05),且48h略高于24h。AFB在10-7 mol/L AngⅡ刺激10min左右ERK1/2磷酸化水平明显提高,差异有统计学意义(P0.05),随后逐渐降低,而总ERK1/2蛋白表达水平未见明显变化。U0126预处理能明显降低AngⅡ诱导的α-SMA蛋白表达及ERK1/2磷酸化水平增高,差异均有统计学意义(P0.05);U0126预处理能抑制AFB的增殖及迁移能力。结论AngⅡ能诱导AFB表型转化、增殖及迁移,ERK1/2磷酸化在其中具有重要作用,U0126能降低ERK1/2磷酸化水平,阻断相关信号通路,从而抑制AFB表型转化、增殖及迁移能力。