慢性癫痫模型海马神经元内钙稳态和钙动力学的长期变化
Study on the long-term change of calcium homeostasis and kinetics in chronic epilepsy model作者机构：山东大学齐鲁医院神经内科济南250012 山东中医药大学针灸推拿学院
出 版 物：《中华神经科杂志》 (Chinese Journal of Neurology)
年 卷 期：2008年第41卷第10期
页 面：695-698页
核心收录：
学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学]
摘 要：目的探讨海马神经元内长期钙离子（[Ca^2＋]i）和动力学变化在癫痫发生机制中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫模型，于致痫后6h和1、3、7、14、30d不同时间点应用激光共聚焦显微镜观察离体海马神经元内[Ca^2＋]i的变化以及谷氨酸负荷后神经元内[Ca^2＋]i恢复速度的变化。结果正常对照组大鼠急性分离海马神经元[Ca^2＋]i为（95．4±22．1）nmol／L，致痫后急剧升高至（867．6±35．2）nmol／L，第7天降低至（292．8±18．3）nmol／L，此后持续在此水平，30d后降至（220．8±17．6）nmol／L，仍高于对照组（t=12．55，P〈0．01）；正常对照组大鼠92％的海马神经元内[Ca^2＋]i处于正常范围内（25—150nmol／L），致痫后6h，所有神经元[Ca^2＋]i均有升高，并且85％的神经元高于500nmol／L，致痫7、14、30d后分别有75％、60％、52％的神经元[Ca^2＋]i高于正常值，但高于500nmol／L者逐渐减少；经接触5μmol／L谷氨酸人工脑脊液2min后，对照组神经元可在（9．5±3．4）min内恢复至基线水平，而急性期、潜伏期、慢性期的癫痫神经元均存在明显延迟（t=5．08、4．56、4．21，P〈0．01）。结论氯化锂-匹罗卡品致痛后可造成海马神经元内长期的[Ca^2＋]i和钙动力学改变，该种长期可塑性改变在慢性癫痫模型的诱发和维持中起着重要作用。
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