SM22α参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑

作     者：程云会 韩梅 温进坤 Yun-Hui Cheng;Mei Han;Jin-Kun Wen

作者机构：河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017 

出 版 物：《细胞生物学杂志》 (Chinese Journal of Cell Biology)

年 卷 期：2006年第28卷第1期

页      面：95-98页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种] 

基　　金：国家自然科学基金(No.30270499) 河北省自然科学基金(No.303454)资助项目 

主　　题：血管平滑肌细胞 平滑肌22 α 丝重塑 迁移 

摘      要：血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义技术,封闭SM22α表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22α表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22α表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22α和SMα肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22α抑制SM22α表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22α可能起一种捆绑蛋白作用。