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心肌肥厚大鼠心肌细胞核三磷酸肌醇受体的特性

Inositol 1,4,5-triphosphate receptors (IP-3Rs) in myocardial nuclei involved in pressure overload-induced hypertrophy of rat heart

作     者:刘健 何作云 许蜀闽 刘福玉 王培勇 

作者机构:第三军医大学新桥医院心内科重庆400037 第三军医大学病理生理教研室重庆400038 

出 版 物:《生理学报》 (Acta Physiologica Sinica)

年 卷 期:2001年第53卷第4期

页      面:281-285页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基  金:theNationalNaturalScienceFoundationofChina (No 39870 34 7andNo 39870 392 ) 

主  题:心肌肥厚 细胞核 肌醇1,4,5-三磷酸受体 

摘      要:为了研究细胞核三磷酸肌醇受体在心肌肥厚中的作用 ,制备了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、用差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,以 [3H]IP3为配基 ,采用放射受体分析心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)和解离常数 (Kd)。大鼠心肌细胞核上存在IP3R、CaM和PKC激动剂PMA ,能显著抑制该受体与IP3的结合 (P 0 0 5 ) ;核外 [Ca2 +]也能剂量依赖的抑制细胞核IP3R与IP3的结合。腹主动脉缩窄术后 4周 ,大鼠心肌显著肥大 ,伴有明显的血流动力学异常 ,其心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加 1 2 17和2 14 9倍 (P 0 0 1)。心肌细胞核上存在IP3R ,并受CaM和PMA及核外 [Ca2 +]所抑制 ,心肌细胞核IP3R密度上调和亲和力降低可能参与了压力超负荷心肌肥厚的发生过程。

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