负荷运动下CT-1及JAKs在大鼠心室重建中的表达

作     者：王杨 董战玲 罗志飞 许闽广 陈国斌 符史干 

作者机构：海南医学院康复医学教研室海南海口571101 海南医学院生理学教研室海南海口571101 海南医学院病理学教研室海南海口571101 

出 版 物：《基础医学与临床》 (Basic and Clinical Medicine)

年 卷 期：2009年第29卷第9期

页      面：989-991页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100216[医学-运动医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(30260032) 海南省教育厅科研资助项目(Hjkj2008-42 Hj2007113) 海南省重点科技项目(061011) 

主　　题：心室重建 JAKs CT-1 负荷运动 大鼠 蛋白分子 容量超负荷 心肌营养素 

摘      要：容黾超负荷形成的工作负荷增加可通过细胞间蛋白连接、跨膜黏着蛋白连接传递机械及小蛋白分子信号介导,心肌营养素(cardiotrophin-1,CT-1)在此过程中起重要作用[1].前负荷及后负荷均可引起CT-1的增加[2],与gp130或LIFRβ受体形成复合物,激活酪氨酸蛋白激酶JAK-STAT途径和MAPK信号途径.诱发细胞核内信号表达.细胞因子抑制因子1(SOCS1)是抑制性调节蛋白,通过阻止受体膜内功能域的磷酸化进程,抑制酪氨酸蛋白激酶的活性和JAK/STAT通路信号传导[3].但因左右心室工作负荷的不同其肥大机理可能存在差异.