基质金属蛋白酶及其抑制因子与扩张型心肌病的关系

作     者：陈敏 吴卉卉 沈晓丽 杨秀霖 Chen Min;Wu Huihui;Shen Xiaoli;Yang Xiulin

作者机构：福建医科大学医学技术与工程学院 泉州市第一医院检验科 福建省心血管病重点实验室福州350004 

出 版 物：《中国组织化学与细胞化学杂志》 (Chinese Journal of Histochemistry and Cytochemistry)

年 卷 期：2011年第20卷第1期

页      面：27-32页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：福建省科技厅资助省属高校项目(2007F5057) 

主　　题：扩张型心肌病 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂 

摘      要：目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在扩张型心肌病(DCM)中的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌纤维化的影响及其调控机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射阿霉素(2 mg/kg,每周1次,连续8周)建立扩张型心肌病模型。将达到DCM诊断标准的大鼠分3组:①H组(卡托普利高剂量干预组,50mg/Kg.d);②L组(卡托普利低剂量干预组,25mg/Kg.d);③C组(DCM对照组)。HE染色和苦味酸天狼星红染色观察各组大鼠心肌细胞和间质胶原变化,RT-PCR法检测心肌MMP-2及TIMP-1的表达。结果与正常对照组比较,DCM组心肌细胞坏死明显、胶原纤维和胶原容积分数增加(P0.05);而H组和L组的胶原纤维较C组减少(P0.05)。DCM组心肌MMP-2 mRNA表达较正常对照组显著增加(P0.01),H组和L组较C组降低(P0.05)。DCM组TIMP-1mRNA的表达较正常对照组降低(P0.05),H组较C组有所增加(P0.05)。结论 MMP-2及TIMP-1与心肌细胞外基质的重塑密切相关,ACEI有降解MMP-2的作用,可以减轻心肌间质的纤维化程度。