哌替啶的舒血管作用及其机制

作     者：张雄 柴灵莺 童晓嵋 陆源 夏强 

作者机构：浙江大学医学院基础医学部浙江杭州310031 浙江大学医学院 

出 版 物：《浙江大学学报（医学版）》 (Journal of Zhejiang University(Medical Sciences))

年 卷 期：2004年第33卷第2期

页      面：166-169页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 1002[医学-临床医学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金青年人才专项基金 (RC990 38)资助项目 

主　　题：哌替啶/药理学 血管/药物作用 IP3受体 Ryanodine受体 主动脉 

摘      要：目的 :探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制。方法 :制备大鼠离体主动脉环 ,记录血管环张力 ,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素 (Ph E)预收缩血管的作用。结果 :哌替啶不影响血管的静止张力 ,但可对高钾和 Ph E诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用 ,并呈剂量 -反应关系。哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩 ,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用。在无钙条件下 ,哌替啶仍能抑制 Ph E的收缩 ,也抑制后续加入钙后引发的收缩。结论 :哌替啶对高钾和 Ph E诱导的血管收缩有舒张作用 ,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制 IP3敏感钙池的钙释放有关。