缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究

作     者：汪盛贤 于中和 周颖 郑闵琴 龚俐 简燚 

作者机构：成都军区总医院病理科成都610083 北京军区总医院呼吸内科 四川大学成人教育学院 

出 版 物：《中华劳动卫生职业病杂志》 (Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases)

年 卷 期：2003年第21卷第5期

页      面：350-352页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (3 9770 3 42 ) 

主　　题：缺氧性肺动脉高压 大鼠 肺组织 面积密度 超微病理 

摘      要：目的 研究缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺组织面积密度变化及其机制。方法 模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后 10、2 0、30d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化。结果 缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加 ,以 2 0d和 30d为著 ,缺氧 10d时为 2 7.0 8%± 1.2 9%、2 0d时为 31.33%± 0 .72 %、30d时为31.10 %± 1.95 % ,与对照组 ( 2 2 .78%± 1.17% )比较 ,差异均有显著性 (P 0 .0 5 ,P 0 .0 1)。缺氧 2 0d时与 10d比较 ,差异有显著性 (P 0 .0 5 ) ,缺氧 30d与 10d比较 ,差异无显著性 ,但其P值 ( 0 .0 5 7)接近显著性水平。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞 (PⅡ )不同程度肿胀、退变 ,板层体减少或空化 ;肺泡腔表面活性物质 (PS)呈泡沫状。各级小动脉管壁增厚 ;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞 ,血小板聚集 ;内皮细胞肿胀 ,基底膜增厚。结论 缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加 ,肺泡有效气体交换面积减少。其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑。