SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

作     者：郑艳容 石璐 洪加林 贾旭广 王万铁 ZHENG Yan-rong;SHI Lu;HONG Jia-lin;JIA Xu-guang;WANG Wan-tie

作者机构：温州市疾病预防控制中心 温州医学院病理生理学教研室 永嘉县人民医院 

出 版 物：《中国临床药理学与治疗学》 (Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics)

年 卷 期：2009年第14卷第11期

页      面：1242-1246页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：温州市科技局资助项目(Y20070030) 

主　　题：肺 再灌注损伤 SB203580 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡 

摘      要：目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术对照(control,C)组,肺缺血/再灌注(I/R)组,肺缺血/再灌注+SB203580(S组);TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调(均P0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P0.01),肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调(P0.01),Bax蛋白表达下调(P0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P0.01),AI显著下降(P0.01),肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论:SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2/Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。