GABA神经元在Aβ诱导认知功能缺陷中的作用机制

作     者：凌晴舟 吴建红 张衡 LING Qing-Zhou;WU Jian-Hong;ZHANG Heng

作者机构：绍兴文理学院人事处教师培养科绍兴312000 绍兴文理学院医学院基础医学部绍兴312000 

出 版 物：《生命科学》 (Chinese Bulletin of Life Sciences)

年 卷 期：2018年第30卷第7期

页      面：758-764页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学] 

基　　金：绍兴文理学院科研启动经费(20175017) 绍兴文理学院科研项目(2017LG1008) 

主　　题：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 认知功能缺陷 GABA抑制性中间神经元 

摘      要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的一种中枢神经系统退行性疾病,其主要特征是淀粉样斑块沉积、神经元大量丢失、神经原纤维缠结和认知功能缺陷。研究表明,β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)的聚集可能是AD发生过程中导致认知功能缺陷等病理变化的主要起始因子。然而,Aβ诱导病理变化的机制并不清楚。Aβ能够导致兴奋性神经元中谷氨酸能突触传递减少,从而使神经元网络活性受到抑制。但是,最近的研究表明,在AD模型中,Aβ能够引起神经元网络活性异常增加。γ-氨基丁酸能(γ-aminobutyric acid,GABA)抑制性中间神经元功能受损和活性降低可能是造成上述两种不同现象的原因。该文对GABA神经元在Aβ诱导的认知功能缺陷中作用及其机制,以及以GABA神经元为靶点治疗AD的研究现状进行综述。