蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用

作     者：李少恒 教亚男 姚璎珈 孔亮 陶震宇 闫宇辉 杨静娴 LI Shao-heng;JIAO Ya-nan;YAO Ying-jia;KONG Liang;TAO Zhen-yu;YAN Yu-hui;YANG Jing-xian

作者机构：辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2015年第31卷第10期

页      面：1383-1388页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No 81173580) 

主　　题：蛇床子素 神经元 突触 感染 阿尔茨海默病 CAMKK2/AMPK信号通路 

摘      要：目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1(synapsin-1,SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。