Smad信号通路在骨形成蛋白9促进牙囊干细胞成骨向分化中的研究

作     者：任格 聂利 杨霞 黄丽娜 王明 邱叶 李洁仪 李丛华 REN Ge;NIE Li;YANG Xia;HUANG Lina;WANG Ming;QIU Ye;LI Jieyi;LI Conghua

作者机构：重庆医科大学附属口腔医院口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室重庆401147 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)

年 卷 期：2018年第40卷第12期

页      面：1066-1072页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：重庆市卫计委重点项目(2012-1-056) 重庆市卫计委面上项目(2016MSXM049) 重庆市科委自然科学基金(CSTC 2016jcyj A0415)~~ 

主　　题：牙囊干细胞 骨形成蛋白9 成骨分化 Smad信号通路 

摘      要：目的探索骨形成蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)在诱导大鼠牙囊干细胞(rat dental follicle stem cells,r DFCs)成骨向分化过程中的Smad信号通路调控机制。方法重组腺病毒骨形成蛋白9(recombinant adenoviruses expressing BMP9,Ad-BMP9)转染纯化的第3代r DFCs后,Realtime q PCR、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性检测观察BMP9调节r DFCs早期及中晚期成骨能力,茜素红S染色检测钙盐沉积,Western blot检测Smad1/5/8磷酸化水平。结果 BMP9促进r DFCs成骨因子表达:成骨转录因子Runx2、成骨细胞特异性转录因子Osterix、ALP及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在BMP9刺激组较空白组均明显升高(P0.05),钙盐沉积及钙结节形成也明显多于空白组,且BMP9促进了Smad1/5/8蛋白磷酸化水平升高。结论 BMP9通过激活Smad信号通路,提高Smad1/5/8蛋白磷酸化水平从而促进早中晚期成骨因子及碱性磷酸酶表达,促进了r DFCs成骨向分化。