SM22α抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成

作     者：苗穗兵 董丽华 温进坤 韩梅 

作者机构：河北医科大学基础医学研究所神经与血管省部共建教育部重点实验室石家庄050017 

出 版 物：《中国细胞生物学学报》 (Chinese Journal of Cell Biology)

年 卷 期：2010年第32卷第4期

页      面：541-545页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金："973"计划(No.2008CB517402) 国家自然科学基金(No.30770787) 河北省自然科学基金(No.C2008001049)资助项目~~ 

主　　题：SM22α 在体感染 球囊损伤 新生内膜 

摘      要：观察外源性SM22α对球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉新生内膜形成的影响,并探讨其机制。雄性SD大鼠经球囊剥脱颈总动脉内皮后随机分为3组:未感染组、pAd组和pAd-SM22α组。术后14天取颈总动脉标本,HE染色观察血管内膜增生情况,用Western blot和免疫组化方法检测外源性SM22α、PCNA和p27在血管壁中的表达水平,以及Raf-1、MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平。实验结果显示,外源性SM22α在血管壁中得到稳定表达;过表达SM22α可显著抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜的增厚,与pAd组比较,内膜/中膜比值(I/M)降低70%;Western blot结果显示,在pAd-SM22α组中增殖标志物PCNA表达水平降低(P0.05),而增殖抑制蛋白p27表达水平增高(P0.05),同时伴有增殖相关信号转导分子Raf-1、MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平降低(P0.05)。结果提示,过表达SM22α可抑制球囊损伤诱导的血管内膜增生,其机制可能与阻断Raf-1-MEK1/2-ERK1/2通路的级联活化有关。