氨基胍对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

作     者：陈建 施金龙 施炜 毛伟峰 徐水珠 

作者机构：南通大学附属医院神经外科226001 

出 版 物：《江苏医药》 (Jiangsu Medical Journal)

年 卷 期：2005年第31卷第10期

页      面：765-767页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：南通市社会发展基金(S30029) 

主　　题：诱导型一氧化氮合酶 氨基胍 创伤性脑损伤 凋亡 神经保护作用 SD大鼠 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) TUNEL阳性细胞 NOS阳性细胞 神经细胞凋亡 

摘      要：目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水(NS)组和AG组SD大鼠于伤后6 h分别腹腔注射NS或AG,每隔24 h注射1次,连续注射3次。分别于致伤后24h、72 h1、68 h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法(TUNEL),观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果大鼠TBI后24 h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72 h表达最明显,伤后168 h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少(P0.01)。结论TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡。