从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒
作者机构:解放军海军总医院高压氧科 全军高压氧治疗中心北京100048
出 版 物:《中华医学杂志》 (National Medical Journal of China)
年 卷 期:2018年第98卷第10期
页 面:791-793页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
主 题:一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)中毒 生理效应 碳氧血红蛋白 职业中毒 CO中毒 组织缺氧 COHb
摘 要:一氧化碳(CO)中毒可造成脑、心脏、肺等多脏器损伤,其发病率和病死率均占我国职业和非职业中毒的前列。在美国,每年有数千人发生CO中毒后就医,其中数百人死亡,由此导致的花费每年超过10亿美元。1912年Douglas等提出了CO中毒与血红蛋白(Hb)关系的经典学说,即CO中毒时S型的氧离曲线左移,Hb携氧能力下降,同时碳氧血红蛋白(COHb)结合的氧不易释放,最终造成组织缺氧。1917年Haldane提出高浓度或高分压氧是减轻CO中毒效应的最佳拮抗剂。自此,以COHb理论为中心的缺氧机制被广泛接受,也成为氧疗的合理原因。