C4orf7在牙周膜细胞成骨分化中的作用及机制

作     者：伍云 赵艳 季耀庭 夏海滨 张壁 王贻宁 

作者机构：武汉大学口腔医学院口腔基础医学省部共建国家重点实验室培训基地和口腔生物医学教育部重点实验室湖北武汉430079 武汉大学口腔医院修复科湖北武汉430079 武汉大学口腔医院种植科湖北武汉430079 

出 版 物：《口腔医学研究》 (Journal of Oral Science Research)

年 卷 期：2018年第34卷第2期

页      面：125-129页

学科分类：1003[医学-口腔医学] 100302[医学-口腔临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(编号:81400544) 

主　　题：牙周膜细胞 C4orf7 慢病毒载体成骨分化 

摘      要：目的:探讨C4orf7在牙周膜细胞成骨分化中的作用及机制。方法:首先采用免疫组织化学法(IHC)检测C4orf7在几种牙周组织内的表达情况。人牙周膜细胞(PDLCs)体外培养,利用慢病毒载体技术,构建C4orf7过表达细胞(LV-c4orf7)及空载体对照细胞(LV-con)。对两组细胞矿化诱导4d、7d、18d,检测成骨指标碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL1)、Runt相关转录因子2(RUNX2)及骨钙素(OCN)的表达变化,ALP活性及矿化结节形成情况;最后,利用免疫共沉淀技术检测C4orf7与骨形成蛋白2(BMP2),Ⅰ型胶原(COLⅠ),Ⅲ型胶原(COLⅢ)蛋白间的互作情况。结果:IHC结果显示,C4orf7仅在牙周韧带部位明显表达。成骨诱导后,与对照组相比,过表达组细胞的ALP活性及矿化结节形成明显减弱,成骨指标ALP,COL1,RUNX2,OCN的表达也均受到抑制(P0.05)。免疫共沉淀表明,C4orf7可与BMP2分子结合,但与COLⅠ和COLⅢ无作用。结论:C4orf7负向调控PDLCs的成骨分化,并可能通过抑制BMP2功能来实现。