子宫颈癌细胞中STAT3对ΔNp63α的转录调控机制研究

作     者：钱莉莉 宋伟国 王娟 申震 吴大保 肖卫华 单革 周颖 

作者机构：安徽医科大学附属省立医院妇产科合肥230001 中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室中国科学技术大学生命科学院合肥230021 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2018年第53卷第1期

页      面：35-40页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(编号：81272881 81001168) 安徽省科技厅年度重点科研项目(编号：1301043053) 2015年省学术和技术带头人后背人选科研活动经费(编号：2015H062) 中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室开放课题(编号：KLIICD-201603) 

主　　题：子宫颈癌 ΔNp63α STAT3 IL-6 

摘      要：目的探讨ΔNp63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制。方法通过生物信息学分析ΔNp63α可能转录调控因子,构建ΔNp63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ΔNp63α及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对ΔNp63α转录水平的调控。通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中ΔNp63α的蛋白表达情况。通过Western blot检测ΔNp63α的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响。结果 (1)成功构建了含ΔNp63α启动子的质粒并通过酶切及测序验证;(2)荧光素酶报告基因检测系统显示ΔNp63α、STAT3均可以激活ΔNp63α启动子的表达;(3)Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制ΔNp63α蛋白的表达水平;(4)Western blot结果显示:ΔNp63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用。结论子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ΔNp63α的表达,而ΔNp63α的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ΔNp63α可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为。