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血管紧张素转换酶2改善肝细胞炎症分子机制

The molecular mechanism of angiotensin-converting enzyme 2 alleviating hcpatocyte inflammation

作     者:肖红丽 刘晓亚 王艳 王国兴 阴祯宏 Xiao Hongli;Liu Xiaoya;Wang Yan;Wang Guoxing;Yin Chenghong

作者机构:首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050 首都医科大学附属北京妇产医院内科北京100026 

出 版 物:《中华急诊医学杂志》 (Chinese Journal of Emergency Medicine)

年 卷 期:2018年第27卷第1期

页      面:66-71页

核心收录:

学科分类:100218[医学-急诊医学] 1002[医学-临床医学] 1010[医学-医学技术(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金(81101400) 

主  题:血管紧张素转换酶2 P38促分裂原活化蛋白激酶 脂多糖 肝细胞炎症 分子机制 

摘      要:目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)2 通过抑制 P38 促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)/ 激活蛋白(activator protein, AP)-1 通路改善脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肝细胞炎症反应的分子机制。方法 培 养永生化大鼠BRL 肝细胞,随机分为5 组:对照组、LPS(10 μg/mL)组、LPS+ 重组(recombinant, r)ACE2 (LPS 处理前30 min 予5、10、20 ng/mL rACE2) 组、LPS+ACE2 抑制剂MLN-4760(LPS 处理前30 min 予10-7,10-6,10-5 mmol/L MLN-4760) 组、LPS+ rACE2(LPS 处理前30 min 予20 ng/mL rACE2)+P38MAPK 抑制剂SB203580(LPS 处理前30 min 予10-5 mmol/L SB203580)组。于 LPS 处理后6、12、24 h 应用Western blot 方法检测ACE2、P38MAPK、磷酸化(p)- P38MAPK、 AP-1 蛋白表达。实时定量PCR 方法检测P38MAPK、AP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA 表达。结果 与对照组相比,LPS 处理后ACE2、P38MAPK、AP-1 蛋白表达呈时间依赖性激活, 均于12 h 达峰值(均P〈0.05)。与LPS 组相比,rACE2 组AP-1、P38MAPK、p-P38MAPK、肿瘤 坏死因子α 表达明显下降(均P〈0.05),20 ng/mL 浓度的rACE2 对AP-1(0.12±0.002 vs. 0.04±0.005, P〈0.01)、P38MAPK(0.17±0.02 vs. 0.02±0.002,P〈0.01)、p-P38MAPK(0.29±0.01 vs. 0.02±0.01, P〈0.01)的抑制作用最强。MLN-4760 组上述因子表达明显升高(均P〈0.05),并呈剂量依赖性。 SB203580 去除了rACE2 对AP-1、TNF-α 表达的抑制作用。结论 rACE2 通过下调P38MAPK/ AP-1 信号通路改善LPS 诱导的肝细胞炎症。

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