PKC信号通路在KISS1基因抑制人结直肠癌HCT116细胞侵袭迁移的作用

作     者：陈志华 韩宏景 林素勇 苏小宝 戴起宝 陈绍勤 吴佩文 Chen Zhihua;Han Hongjing;Lin Suyong;Su Xiaobao;Dai Qibao;Chen Shaoqin;Wu Peiwen

作者机构：福建医科大学附属第一医院胃肠外科2区福州350005 福建医科大学附属第一医院内分泌科福州350005 

出 版 物：《重庆医科大学学报》 (Journal of Chongqing Medical University)

年 卷 期：2017年第42卷第11期

页      面：1448-1452页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家重点临床专科建设基金资助项目(编号:2013-GJLCZD) 福建医科大学苗圃基金资助项目(编号:2014MP020) 福建省教育厅B类科技项目(JB12108) 

主　　题：结直肠癌 KISS1基因 PKC 信号通路 转移 

摘      要：目的:探讨PKC信号通路在KISS1基因发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭迁移的作用。方法:构建p GC-LV-KISS1-EGFP慢病毒载体感染人结直肠癌细胞HCT116,分空白对照组(CON组)、空载体对照组(NC组)、过表达组(OE组)。q RT-PCR和Western blot检测KISS1基因m RNA和Metastin、PKC信号通路的关键分子PKCα、PKCβII及下游E钙黏蛋白表达量的变化。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力的变化。结果:转染后能够稳定表达报告基因EGFP,荧光率均80%,且OE组KISS1基因m RNA、Metastin表达量较CON组和NC组均明显升高(P0.05);下游效益蛋白E钙黏蛋白表达量(0.633 2±0.017 4)较CON组(0.232 2±0.019 6)和NC组(0.252 3±0.018 2)明显升高(P0.05)。OE组细胞侵袭、迁移能力较CON组和NC组均明显下降(P0.05)。结论:KISS1基因可能通过下调PKCβⅡ后上调下游蛋白E钙黏蛋白的表达而发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭、迁移作用,有望成为防治结直肠癌转移的新靶点。