棉子酚通过干扰氧化应激反应、抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

作     者：贾蕾蕾 王爱玲 Jia Leilei;Wang Ailing

作者机构：安徽医科大学第一附属医院心内科合肥230022 阜阳市第二人民医院心内科阜阳236000 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2017年第52卷第10期

页      面：1424-1429页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：安徽省自然科学基金(编号:11040606M155) 

主　　题：棉子酚 心脏缺血再灌注损伤 氧化应激反应 JNK/p38 MAPK信号通路 

摘      要：目的研究棉子酚(Gossypol)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并对其可能的机制进行初步探讨。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成4组:空白组、心肌缺血再灌注组(MI/R组)、Gossypol高、低剂量组(40、20 mg/L)。采用Langendorff法造模,检测Gossypol对血流动力学指标的影响及不同时间点各组动物心脏冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,检测炎性细胞因子核转录因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6生成量,从氧化应激反应、JNK/p38 MAPK信号通路方面探讨Gossypol对早期MI/R的保护机制。结果各组Gossypol均可显著改善MI/R大鼠的心功能,减少AST、LDH释放,增加超氧化物歧化酶的活性,减少丙二醛的产生,减少再灌注的心肌组织中炎性细胞因子生成量。机制研究表明其可能通过清除自由基、抗脂质过氧化、阻断JNK/p38 MAPK信号通路途径的激活缓解心脏缺血再灌注所造成的氧化应激损伤和凋亡损伤。结论Gossypol对MI/R具有保护作用,其机制可能与干扰氧化应激反应及阻断JNK/p38 MAPK信号通路途径的激活有关。