胃型上皮Fas表达的调节:幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一

作     者：王继德 白杨 林焕建 张亚历 黄文 周殿元 

作者机构：第一军医大学南方医院全军消化病研究所广东广州510515 

出 版 物：《第一军医大学学报》 (Journal of First Military Medical University)

年 卷 期：2003年第23卷第11期

页      面：1184-1187页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(30170890) 

主　　题：Fas 幽门螺杆菌 自身免疫机制 胃上皮损伤 感染 

摘      要：目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制。方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用。结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用。结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一。