低分子量肝素对实验性小鼠结肠炎的治疗作用及其机制初探

作     者：王显飞 戴俊臣 陈颖萍 黄旻 陈村龙 王霞 陈烨 WANG Xianfei;DAI Junchen;CHEN Yingping;HUANG Min;CHEN Cunlong;WANG Xia;CHEN Ye

作者机构：川北医学院附属医院消化内科637000 四川省眉山市人民医院功能科 南方医科大学南方医院消化病研究所 

出 版 物：《胃肠病学》 (Chinese Journal of Gastroenterology)

年 卷 期：2010年第15卷第2期

页      面：90-94页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：肝素 低分子量 结肠炎 多配体蛋白聚糖1 白细胞介素1β 

摘      要：背景：肝素具有抗凝和抗炎的双重作用，但其抗炎机制仍不明确。目的：通过观察低分子量肝素对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎结肠黏膜Syndecan-1（Sdc—1）mRNA和蛋白表达以及白细胞介素（IL）-1β mRNA表达的影响，在一定程度上阐明低分子量肝素抗炎的分子机制。方法：54只C57BL／6小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组。小鼠饮用3％DSS溶液5d后改饮用蒸馏水2周，建立急性结肠炎慢性化模型，治疗组皮下注射低分子量肝素。实验第5、12、19d分别处死6只小鼠。行组织学评分，以RT—PCR法检测结肠黏膜Sdc-1、IL—1β mRNA表达，以免疫组化法检测结肠黏膜Sdc-1蛋白表达。结果：与正常对照组相比，模型组各时间点组织学评分、IL—1β mRNA表达显著升高（P〈0．05），Sdc—1 mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0．05）。经低分子量肝素治疗后，上述各指标明显改善。结论：在DSS诱导的小鼠急性结肠炎慢性化过程中，低分子量肝素可能通过下调炎症介质IL-1β表达而起抗炎作用，并可能通过替代从细胞表面丢失的Sdc-1而加速修复过程，促进结肠炎的愈合。