Kv3．4通道参与15-羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩

作     者：李倩 毕海容 张荣 朱大岭 LI Qian;BI Hai-Rong;ZHANG Rong;ZHU Da-Ling

作者机构：哈尔滨医科大学药学院 黑龙江省生物医药工程重点实验室哈尔滨 150086 

出 版 物：《生理学报》 (Acta Physiologica Sinica)

年 卷 期：2006年第58卷第1期

页      面：77-82页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No.30370578 30470752) 

主　　题：15-羟二十碳四烯酸 电压门控性钾通道亚型 肺动脉血管平滑肌细胞 缺氧肺动脉血管收缩 

摘      要：通过组织浴槽血管环方法观察Kv3．4通道特异阻断剂BDS-Ⅰ对15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15- HETE)收缩肺动脉血管的影响:通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs),RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠PASMCs上Kv3．4通道表达的影响,以探讨Kv3．4通道在15- HETE收缩肺动脉过程中的作用。结果如下:(1)15-HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加,对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异显著:(2)除去肺动脉内皮后,15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强,呈剂量依赖性收缩反应;(3)阻断Kv3．4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉;(4)15-HETE下调PASMCs膜上Kv3．4通道 mRNA及蛋白质表达。上述观察结果提示Kv3．4通道参与由15-HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。