大黄素抑制NAFLD大鼠肝脏TLR4信号表达的研究

作     者：刘涛 徐秋玲 赵岩 LIU Tao;XU Qiuling;ZHAO Yan

作者机构：海南医学院海南海口571101 厦门大学附属第一医院福建厦门361003 

出 版 物：《中药新药与临床药理》 (Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology)

年 卷 期：2016年第27卷第2期

页      面：201-205页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81160475) 海南省自然科学基金(310056) 厦门市科技计划项目(3502Z20104023) 福建省自然科学基金青年创新课题(2011D013) 

主　　题：非酒精性脂肪肝 TLR4信号 炎性反应 大黄素 

摘      要：目的探讨大黄素改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质沉积的机制。方法大鼠随机分为正常对照组,NAFLD模型组,大黄素低、中、高(20,40,80 mg·kg^(-1))剂量组,每组8只。采用高脂诱导的方法建立NAFLD大鼠模型,采用HE染色法检测肝脏病理变化,酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1含量,实时定量PCR法和免疫组化染色法检测TLR4信号的表达。结果 NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞浸润,与正常对照组比较,血清TNF-α、IL-1增高(P0.05),肝脏TLR4、My D88、TRAF-6的基因表达增高(P0.05)。与NAFLD模型组比较,大黄素各剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善,抑制血清TNF-α、IL-1分泌(P0.05),并抑制肝脏TLR4的表达(P0.05),大黄素中、高剂量组抑制肝脏My D88和TRAF-6的表达(P0.05)。结论大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。