HCoV-OC43逃避人树突状细胞免疫清除机制的初步研究
Preliminary mechanism study of HCoV-OC43 escape from human dendritic cell immune elimination作者机构:广州医科大学基础学院病原生物学与免疫学教研室广州511436 中山大学热带病防治研究教育部重点实验室广州510080 中山大学香港大学粤港传染病监测联合实验室广州510080 中山大学附属第一医院MICU室广州510080
出 版 物:《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)
年 卷 期:2017年第33卷第4期
页 面:488-493页
核心收录:
学科分类:1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学]
基 金:国家传染病防治科技重大专项(No.2012ZX10004-213) 国家自然科学基金项目(No.81000230) 广东省自然科学基金青年项目(No.A030310282)资助
主 题:人冠状病毒OC43 人树突状细胞 细胞因子 免疫逃逸
摘 要:目的:了解人冠状病毒OC43(Human coronavirus OC43,HCoV-OC43)逃避人树突状细胞(Dendritic cell,DC)免疫监视作用的初步机制。方法:利用HCoV-OC43阳性病人的标本感染BSC-1细胞分离OC43病毒,相差显微镜观察细胞病变(Cytopathic effect,CPE),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行鉴定;利用人细胞因子GM-CSF和IL-4联合体外诱导DC分化,于诱导7 d后用HCoV-OC43病毒感染DC。采用透射电镜观察DC感染后的形态,Real-time PCR检测DC功能相关细胞因子的表达水平;流式细胞术检测DC比例及其功能相关共刺激分子的表达。结果:成功建立HCoV-OC43体外感染DC的体系。HCoV-OC43能感染DC并刺激其产生免疫应答,但培养上清中不能检测到病毒核酸;HCoV-OC43感染会导致DC细胞表达IFN-α、IFN-β、CCL3和CCL5的量显著下调,但其共刺激分子HLA-DR、CD1c和CD86的表达不受抑制。结论:HCoVOC43可感染人DC细胞并刺激其产生免疫应答,但不能产生活的子代病毒;HCoV-OC43可通过抑制宿主DC细胞IFN-α等相关炎症因子和趋化因子的分泌,来实现免疫逃逸。