利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?

作     者：丁绍祥 张宏考 王智杰 DING Shao-Xiang;ZHANG Hong-Kao;WANG Zhi-Jie

作者机构：陕西省咸阳市第一人民医院陕西咸阳712000 

出 版 物：《医学争鸣》 (Negative)

年 卷 期：2017年第8卷第1期

页      面：49-52页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：利多卡因 心律失常 离子通道 动作电位时程 有效不应期 

摘      要：利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(I_(Na-L)),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分。然而,I_(Na-L)持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成。外向阳离子流的增大削弱I_(Na-L)的影响致其作用并不明显。故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP。其抗心律失常的主要作用在于抑制I_(Na-L)且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性。