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人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白抑制角质形成细胞生长因子诱导的细胞自噬

Human papillomavirus 16 E5 protein inhibits keratinocyte growth factor-triggered autophagy

作     者:付广红 龚丹 万佳 FU Guanghong;GONG Dan;WAN Jia

作者机构:南昌大学第三附属医院妇产科江西南昌330008 

出 版 物:《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)

年 卷 期:2016年第32卷第11期

页      面:1517-1521页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100211[医学-妇产科学] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

主  题:人乳头瘤病毒 子宫颈癌 自噬 角质形成细胞生长因子 

摘      要:目的研究人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白对角质形成细胞生长因子(KGF)诱导的细胞自噬的影响。方法构建HPV16 E5蛋白真核表达载体p CI-neo-E5,采用LipofectamineTM2000转染至Ha Ca T人角质形成细胞,实时定量PCR检测HPV16 E5 mRNA转录水平。转染p CI-neo-E5并以KGF刺激Ha Ca T细胞后,实时定量PCR检测自噬相关蛋白beclin 1、自噬相关基因5(ATG5)、ATG7及LC3B mRNA的水平,Western blot法检测LC3BⅡ蛋白的表达量,免疫荧光技术检测LC3B的分布。结果成功构建HPV16 E5真核表达载体p CI-neo-E5并可有效表达。角质形成细胞转染p CI-neo-E5,自噬相关蛋白mRNA的水平显著降低,抑制KGF诱导的LC3BⅡ表达水平升高和LC3B的聚集。结论 HPV16 E5蛋白通过下调自噬相关蛋白的表达,抑制KGF诱导的细胞自噬。

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