表没食子儿茶素没食子酸酯抑制白细胞介素17诱导的角质形成细胞增殖和凋亡

作     者：付丹丹 胡华 孙敏 李敏 田中伟 Fu Dandan;Hu Hua;Sun Min;Li Min;Tian Zhongwei

作者机构：新乡医学院第一附属医院皮肤性病科河南卫辉453100 

出 版 物：《中华皮肤科杂志》 (Chinese Journal of Dermatology)

年 卷 期：2016年第49卷第9期

页      面：636-640页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：基金项目:河南省教育厅科学技术研究重点项目(13A320852) 河南省中青年卫生科技创新人才工程(201004159) 河南省医学科技攻关计划项目(201502016) 新乡市科技发展计划项目(15SF26) 

主　　题：角蛋白细胞 儿茶素 白细胞介素17 细胞增殖 细胞凋亡 表没食子儿茶素没食子酸酯 

摘      要：目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对白细胞介素17（IL-17）诱导的角质形成细胞损伤的保护作用及其机制。 方法 实验分空白对照组、IL-17组、IL-17 ＋ EGCG组、IL-17 ＋ SP600125组和IL-17 ＋ EGCG ＋ 茴香霉素组。CCK-8试剂盒检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；ELISA试剂盒检测IL-6、IL-23和 IL-8的表达；Western 印迹检测JNK和P-JNK的表达。 结果 IL-17促进HaCaT细胞增殖，且增殖率与IL-17浓度有关，90 μg/L IL-17组的细胞增殖率最高（P 〈 0.05）。60 μmol/L EGCG显著抑制90 μg/L IL-17诱导的细胞增殖（P 〈 0.05），促进细胞凋亡（P 〈 0.05），降低IL-6、IL-23和 IL-8的表达（P 〈 0.05）。与IL-17组相比，IL-17 ＋ EGCG组、IL-17 ＋ SP600125组的P-JNK表达显著下调（P 〈 0.05），细胞增殖率降低（P 〈 0.05），IL-6、IL-23和 IL-8的表达减少（P 〈 0.05）；与IL-17 ＋ EGCG组相比，IL-17 ＋ EGCG ＋ 茴香霉素组的P-JNK表达显著上调（P 〈 0.05），细胞增殖率和IL-6、IL-23、IL-8的表达均明显上升（P 〈 0.05）。 结论 EGCG对IL-17诱导的HaCaT细胞增殖凋亡、炎症反应等损伤具有保护作用，其保护作用可能与抑制JNK信号通路有关。