GANT61诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用及其机制

作     者：王雷 杜媛鲲 王林 米源 廖海江 WANG Lei;DU Yuankun;WANG Lin;MI Yuan;LIAO Haijiang

作者机构：河北医科大学第四医院胸二科石家庄050011 河北医科大学期刊社石家庄050017 

出 版 物：《肿瘤防治研究》 (Cancer Research on Prevention and Treatment)

年 卷 期：2016年第43卷第8期

页      面：659-662页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：河北省科技厅科技攻关计划(132077127D)资助 

主　　题：食管鳞癌 细胞凋亡 Gli GANT61 

摘      要：目的研究Gli抑制剂GANT61诱导人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30凋亡的机制。方法应用不同浓度(0、10、15μmol/L)的GANT61处理OE21和KYSE-30细胞24 h后,Western blot观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2、Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。流式细胞术观察细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白的表达。结果 Western blot显示GANT61可以剂量依赖性显著下调OE21和KYSE-30细胞Gli1、Gli2和Bcl-2蛋白表达,增加Fas蛋白表达。流式细胞术检测显示不同浓度GANT61作用24 h后,OE21和KYSE-30细胞表现出不同程度的细胞凋亡并且呈药物剂量依赖性,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P=0.000);与空白对照组相比,OE21和KYSE-30细胞中Bcl-2蛋白表达水平显著降低且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000);Fas蛋白表达水平显著增加且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000)。结论 GANT61明显诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其通过特异性抑制OE21和KYSE-30细胞中Gli1、Gli2表达从而调节Fas和Bcl-2蛋白表达有关。