左旋多巴诱发异动症大鼠皮质纹状体突触超微结构与功能的变化

作     者：曹学兵 孙圣刚 王岚 徐岩 童萼塘 袁光雷 

作者机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉430022 

出 版 物：《中华神经科杂志》 (Chinese Journal of Neurology)

年 卷 期：2004年第37卷第2期

页      面：126-130页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 ( 3 0 3 0 0 114 ) 

主　　题：左旋多巴 异动症 大鼠 皮质纹状体 LID 突触 超微结构 6一羟多巴胺 6-OHDA 帕金森病 

摘      要：目的 探讨左旋多巴诱发异动症 (levodopainduceddyskinesias ,LID)大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化。方法 6 羟多巴胺 (6 OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病 (Parkinsondisease,PD)大鼠模型 ,复方左旋多巴 (L dopa)甲酯腹腔注射治疗 4周 (2 0mg·kg-1·d-1,每天 2次 )诱发LID大鼠模型。采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析 ,并观察单次地佐环平 (MK 80 1,0 1mg/kg)治疗后突触前谷氨酸 (Glu)释放量的变化。结果 透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触 ,与PD大鼠比较 ,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加 (P 0 0 1) ,且突触间隙变窄 ,突触后致密物质 (post synapticdensity ,PSD)厚度增加 (P 0 0 5 )。同时伴有突触前Glu释放量的增多 ,但可被N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂MK 80 1所抑制。结论 慢性L dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化 ,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强 。