2类多巴胺受体激活对细胞凋亡的影响及与MAPK通路的关系

作     者：高君 魏璨 陈爱东 李梅秀 邵洪江 彭雪 柳磊 徐长庆 李鸿珠 GAO Jun;WEI Can;CHEN Ai-dong;LI Mei-xiu;SHAO Hong-jiang;PENG Xue;LIU Lei;XU Chang-qing;LI Hong-zhu

作者机构：哈尔滨市第一医院骨一科 哈尔滨医科大学基础医学院 牡丹江医学院红旗医院消化科 

出 版 物：《中华临床医师杂志(电子版)》 (Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition))

年 卷 期：2013年第11期

页      面：4878-4882页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81000059,81270273,81270311,81070123) 黑龙江省博士后科研启动基金资助项目(LBH-Q11054) 

主　　题：受体,多巴胺 细胞凋亡 再灌注损伤 MAPK通路 

摘      要：目的观察2类多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其与MAPK通路的关系。方法通过原代培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧模拟缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组(Control,C group),缺血-再灌注组(I/R group),10μmol/L Bromocriptine(DR2激动剂)组(Bro group),10μmol/L Haloperidol(DR2抑制剂)组(Hal group)。Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况;免疫荧光检测心肌细胞促凋亡因子(caspase-3、caspase-9)和抑凋亡因子(Bcl-2)蛋白的表达;Western blot方法检测MAPK通路相关因子p-ERK、p-p38及p-JNK活性变化。结果与Control组相比,I/R组凋亡细胞增加,p-p38、p-JNK、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有p-ERK蛋白表达减少;与I/R组比较,Bro可减轻心肌细胞凋亡,下调促凋亡因子的蛋白表达和p-p38、p-JNK的活性,上调抑凋亡因子的蛋白表达和p-ERK活性;Hal则对上述指标影响不明显。结论 DR2的激活可抑制乳鼠心肌细胞凋亡,其机制与MAPK通路相关。