hMSH2参与Vγ9δ2T细胞介导的胃癌细胞株杀伤作用

作     者：代玉梅 陈慧 莫辰 师敬飞 刘云峰 李文利 崔莲仙 何维 Dai Yumei;Chen Hui;Mo Chen;Shi Jingfei;Liu Yunfeng;Li Wenli;Cui Lianxian;He Wei

作者机构：广州市妇女儿童医疗中心临床检验部510623 北京协和医学院免疫学系&中国医学科学院基础医学研究所100005 

出 版 物：《中华微生物学和免疫学杂志》 (Chinese Journal of Microbiology and Immunology)

年 卷 期：2014年第34卷第7期

页      面：521-526页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金重点项目(30930083) 广东省自然科学基金博士启动项目(S2013040015845) 广州市医药卫生科技项目(20131A011048) 

主　　题：人MutS同源蛋白2 Vγ9δ2T细胞 胃癌 固有免疫 

摘      要：目的：探讨Vγ9δ2 T细胞识别的肿瘤相关内源性新蛋白质配体MutS同源蛋白2（hMSH2）在胃癌免疫中的作用与意义。方法通过特异性抗体阻断胃癌细胞膜异位表达的hMSH2分子，观察Vγ9δ2 T细胞杀伤功能变化及IFN-γ和TNF-α分泌情况；使用肿瘤组织芯片（ TMA）免疫组化染色分析hMSH2在胃癌中的亚细胞分布。结果 hMSH2在胃癌细胞中存在较高水平的膜异位表达；anti-hMSH2抗体封闭后， Vγ9δ2 T 细胞对胃癌细胞的杀伤效率显著降低， IFN-γ分泌减少， TNF-α分泌则增多；hMSH2在不同类型、不同分期的胃癌组织中均呈异常的细胞膜、细胞质分布，但细胞核表达并未明显减低或缺失，作为非癌对照的浅表性胃炎组织标本hMSH2表达亦明显增强。结论异位表达的hMSH2可作为内源性应激性配体促进Vγ9δ2 T细胞杀伤胃癌细胞及分泌IFN-γ，在胃癌固有免疫中具有重要意义。