NOK通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路(英文)

作     者：李颖华 戎煜 常智杰 刘力 LI Ying-Hua;RONG Yu;CHANG Zhi-Jie;LIU Li

作者机构：清华大学医学院清华大学生物科学与技术系生物膜与膜生物技术国家重点实验室北京100084 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100005 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2008年第35卷第2期

页      面：143-150页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家重点基础研究发展规划项目(2001CB510006,2002CB513007) 北京市科委重大项目(H020220020420A-02) 国家自然科学基金资助项目(30671944) 清华大学-裕元医学基金资助~~ 

主　　题：NOK JAK2 STAT3 协同效应 免疫共沉淀 信号激活 

摘      要：NOK能激活包含JAK-STAT信号通路在内的多种促细胞有丝分裂信号通路.研究发现,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK与STAT3具有直接的相互作用.进一步的实验表明,NOK能同STAT3蛋白除螺旋结构域及C端结构域外的其他4个结构域发生相互作用,而NOK的胞内区则介导了NOK同STAT3的相互作用.同时,免疫共沉淀实验显示,NOK能与JAK2发生相互作用.重要的是,共同表达NOK与JAK2蛋白对STAT3信号通路能产生一种非常显著的协同激活作用,但当共同表达NOK和JAK2的激酶活性缺失突变体时,并不产生这种协同激活效应.综上,实验结果显示,NOK可能同STAT3和JAK2形成一个复合物,通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路.