Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

作     者：陈瑶 余细勇 CHEN Yao;YU Xi-yong

作者机构：广东省心血管病研究所广东省人民医院广东广州510080 广州医科大学药学院广东广州511436 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2016年第32卷第5期

页      面：676-681页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81120108003 81330007) 广东省科技计划重点项目(No 2014 A050503047 2015B020225006) 

主　　题：Hedgehog通路 心肌梗死 缺血 缺氧 H2O2 心肌细胞 

摘      要：目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。