LPS通过p38/MAPK调控胆管癌细胞系ICBD的上皮间质转化
LPS regulates epithelialmesenchymal transition in cholangiocarcinoma cell line ICBD via the p38/MAPK signaling pathway作者机构：中国医科大学附属盛京医院普通外科辽宁省沈阳市110004 辽宁医学院附属第一医院普通外科辽宁省锦州市121001
出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)
年 卷 期：2013年第21卷第21期
页 面：2070-2075页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学]
基 金：国家自然科学基金面上资助项目 No.81071955 辽宁省教育厅科技项目计划基金资助项目 No.L2010634~~
主 题：上皮间质转化 胆管癌细胞 脂多糖 Toll样受体4 p38 p38 MAPK
摘 要：目的:探讨脂多糖(lipopolysacoharides,LPS)对胆管癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响和可能机制.方法:将胆管癌ICBD细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导实验组(终浓度10g/mL)、LPS+siRNA转染组和LPS+SB-203580诱导实验组.应用Real-time RT-PCR与Westernb l o t法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志波形蛋白(Vimentin)的表达变化以及Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)和p38的表达变化.结果:LPS促进胆管癌细胞系ICBD的EMT发生;ICBD细胞的EMT过程伴随TLR4、p38表达增加;应用siRNA阻断TLR4后,ICBD细胞的EMT消失,LPS导致p38的上调表达作用也消失;应用SB-203580阻断p38后,与正常对照组相比,TLR4的表达增加,与LPS诱导实验组相比无明显变化,但ICBD细胞的EMT消失.结论:LPS可以激活TLR4,并通过p38/MAPK促进胆管癌细胞ICBD的上皮间质转化.
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