姜黄素抑制NRLP-3表达对抗肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞炎症

作     者：赵芸 韩秀敏 赵明 孙英慧 朱鲜阳 张端珍 Zhao Yun;Han Xiu-min;Zhao Ming;Sun Ying-hui;Zhu Xian-yang;Zhang Duan-zhen

作者机构：解放军沈阳军区总医院先心病内科辽宁省沈阳市110016 大连医科大学辽宁省大连市116044 解放军沈阳军区总医院医学实验科辽宁省沈阳市110016 

出 版 物：《中国组织工程研究》 (Chinese Journal of Tissue Engineering Research)

年 卷 期：2014年第18卷第38期

页      面：6165-6171页

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 08[工学] 0836[工学-生物工程] 

基　　金：辽宁省科学计划项目(2011225021)~~ 

主　　题：内皮细胞 血管 肿瘤坏死因子α NF-κB 组织构建 血管内皮细胞 姜黄素 炎性小体 核转录因子κB 

摘      要：背景:前期研究表明,姜黄素对细胞氧化应激炎症有重要作用。目的:拟进一步阐明姜黄素在血管内皮细胞病理性炎症反应中的生物学作用及机制。方法:以人血管内皮细胞为细胞模型,应用肿瘤坏死因子α(10μg/L)作为刺激因子,姜黄素(0,50,100μmol/L)孵育24 h作为干预治疗组。应用HRP标记的BSA检测内皮细胞通透性,应用罗丹明标记的鬼笔碱染色检测F-actin变化,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白细胞介素1β的变化,进一步通过免疫荧光染色检测细胞内核转录因子κB蛋白表达和转位;应用Western blot方法检测炎症小体相关基因NRLP-3和caspase-1的表达。结果与结论:HRP-BSA检测提示,姜黄素可呈剂量依赖性对抗刺激引起的血管内皮细胞通透性增加。同时,抑制F-actin应力纤维的形成。ELISA检测发现,姜黄素治疗后,可呈剂量依赖性抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的血管内皮细胞白细胞介素1β分泌。同时,免疫荧光分析证实,肿瘤坏死因子α刺激后,对照组血管内皮细胞中核转录因子κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象,而100μg/L姜黄素干预组细胞中炎症递质转录因子核κB表达定位无明显改变。Western blotting结果证实,炎症小体调控基因NRLP3和caspase-1表达在姜黄素干预组受到明显抑制。结果表明姜黄素可通过减少核转录因子κB的表达对抗肿瘤坏死因子α刺激引起的炎症小体活化和白细胞介素1β分泌,对抗细胞病理性炎症损伤发生。