高良姜黄酮组合物抑制PI3K/Akt通路对幽门螺杆菌胃炎小鼠的保护作用

作     者：罗鑫 郑吴殷晓 杨敬宇 詹健婷 马浩然 叶晓川 干国平 刘丹 

作者机构：湖北中医药大学药学院中药资源与中药化学湖北省重点实验室 湖北省中药炮制工程技术研究中心 

出 版 物：《中国实验方剂学杂志》 (Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae)

年 卷 期：2025年第31卷第8期

页      面：61-68页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(82173960 31400302) 

主　　题：幽门螺杆菌 幽门螺杆菌胃炎 高良姜 黄酮组合物 炎症因子 

摘      要：目的：探讨高良姜黄酮组合物对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）胃炎小鼠的保护作用及其机制。方法：健康SPF级C57BL/6J小鼠56只适应喂养1周后，所有小鼠灌胃混合抗生素，连续3 d。按照体质量随机分为正常组，模型组，阳性药组（三联治疗组），高良姜黄酮组合物低、高剂量组(100、200 mg·kg-1)。除正常组外各组通过灌胃H. pylori悬液建立H. pylori胃炎小鼠模型。造模成功后灌胃给药，每天1次，连续给药2周。苏木素-伊红（HE）染色观察胃组织病理学变化；快速尿素酶试纸检测H. pylori阳性率；采用银染色观察胃组织表面H. pylori附着情况；免疫组化法检测胃组织白细胞介素（IL）-8、髓样分化因子88（MyD88）蛋白的表达情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胃组织中IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-8和IL-1β的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠胃重系数降低、胃液pH升高、H. pylori感染率为100%，胃组织病理学显著改变。模型组小鼠胃组织中的IL-8、MyD88蛋白表达显著升高，小鼠血清中炎症因子水平IL-6、TNF-α、IL-8和IL-1β均显著上调（P0.01）。与模型组比较，高良姜黄酮组合物各治疗组小鼠胃重系数显著升高（P0.01），胃液pH显著降低（P0.01）,H. pylori感染率显著降低，小鼠胃组织中的IL-8和MyD88蛋白表达显著降低（P0.01），血清中IL-6、TNF-α、IL-8和IL-1β炎症因子水平均显著降低（P0.01），呈现剂量依赖性。高良姜黄酮组合物下调H. pylori胃炎细胞中PI3K和Akt蛋白的表达（P0.01）。结论：高良姜黄酮组合物对H. pylori胃炎具有一定的保护作用，其机制与降低H. pylori感染率、调控PI3K/Akt相关信号通路抑制炎症因子释放相关。