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MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移

MiR-150 Deletion Increases IFN-γ Production of NKT Cell and Inhibits Lung Metastasis of Mice Melanoma Cells

作     者:郑全辉 张爱红 郑爱华 么文博 高金明 张庆波 李娟 

作者机构:河北联合大学基础医学院唐山063000 河北省唐山市工人医院唐山063000 河北省唐山市人民医院唐山063000 河北省唐山迁西中医院唐山063000 

出 版 物:《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期:2013年第40卷第5期

页      面:454-460页

核心收录:

学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基  金:河北省唐山市科技局指令性科研项目(12140209A-44)~~ 

主  题:miR-150 NKT细胞 IFN-γ 黑色素瘤 

摘      要:CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用.MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚.在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响.结果表明:miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量;活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加.进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果.上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索.

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