纤黏连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究

作     者：张蔚 张桂梅 黄波 刘毅 龚伟 陈国玺 肖晗 吴丰华 冯作化 ZHANG Wei;ZHANG Guimei;HUANG Bo;LIU Yi;GONG Wei;CHEN Guoxi;XIAO Han;WU Fenghua;FENG Zuohua

作者机构：华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系武汉市430030 

出 版 物：《医学分子生物学杂志》 (Journal of Medical Molecular Biology)

年 卷 期：2007年第4卷第2期

页      面：116-120页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：国家重点基础研究发展规划(973计划)(No2002CB513100)~~ 

主　　题：纤黏连蛋白 CH50多肽 黑色素瘤细胞 基质金属蛋白酶 

摘      要：目的研究纤黏连蛋白重组多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的影响,探讨CH50多肽抑制肿瘤生长、侵袭的机制。方法体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞、小鼠腿部皮下注射B16细胞建立肿瘤动物模型。采用明胶电泳法检测B16细胞和黑色素瘤组织中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活;以CH50多肽体外处理B16细胞或体内表达CH50,观察CH50下调MMPs表达以及对肿瘤细胞侵袭能力的抑制作用。结果B16细胞在体外培养条件下主要表达MMP-2,而在肿瘤微环境中则同时表达MMP-2和MMP-9。肿瘤组织中MMPs的表达明显高于体外培养B16细胞。CH50多肽对体外培养B16细胞的MMPs表达和激活无明显抑制作用,但处理后的B16细胞进入体内后表达MMPs的能力受到明显抑制。体内转染表达的CH50多肽亦可明显抑制肿瘤表达MMPs、并抑制肿瘤侵袭能力。结论纤黏连蛋白重组多肽CH50可以抑制肿瘤微环境中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活,从而抑制黑色素瘤生长及侵袭能力。