异甘草素通过PI3K/Akt通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡

作     者：牛琼 刘方康 王爱丽 贾兴芳 刘成霞 

作者机构：滨州医学院附属医院消化内科山东省滨州市256603 

出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)

年 卷 期：2015年第23卷第33期

页      面：5342-5347页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：异甘草素 胃癌 凋亡 Bax 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 磷酸化蛋白激酶B 

摘      要：目的:初步研究异甘草素(isoliquiritigenin ISL)对人胃癌SGC7901细胞凋亡诱导作用的影响,并探讨信号通路中蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(PAkt)及下游凋亡蛋白Bax表达水平的变化.方法:取对数生长期人胃癌SGC7901细胞分为对照组、ISL实验组,培养24、48、72 h后采用MTT实验检测ISL对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;应用Western blot法检测凋亡调节蛋白Bax、Ak和P-Akt的表达.结果:10mmol/L ISL不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100mm o l/LISL可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性.与对照组凋亡率3.23%±0.45%相比,25mmol/L组(6.13%±0.61%)、50mmol/L组(11.70%±0.75%)、100mmol/L组(26.60%±1.51%)凋亡率逐渐增高(P0.05)随ISL浓度的增加,P-Akt蛋白表达水平逐渐降低,凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P0.05),各组间A k t蛋白水平差异无统计学意义.结论:ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关.