南极磷虾油对帕金森小鼠多巴胺能神经元及肠道菌群的影响
作者机构:浙江工商大学海洋食品研究院 浙江工商大学浙江省水产品加工技术研究联合重点实验室
出 版 物:《中国食品学报》 (Journal of Chinese Institute of Food Science and Technology)
年 卷 期:2024年
核心收录:
学科分类:0832[工学-食品科学与工程(可授工学、农学学位)] 1002[医学-临床医学] 08[工学] 083202[工学-粮食、油脂及植物蛋白工程] 100204[医学-神经病学] 10[医学]
基 金:国家重点研发计划项目(2018YFC0311204)
主 题:南极磷虾油 多巴胺能神经元 肠道菌群 16S rDNA测序 β多样性
摘 要:为探究南极磷虾油(KO)对帕金森病(PD)小鼠脑黑质多巴胺能神经元及肠道菌群的影响,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法构建PD亚急性模型,将小鼠分为对照组(Control)、PD模型组(PD)、KO干预组(KO_PD)和KO对照组(KO),采用TH免疫组化技术评估KO对PD小鼠脑黑质多巴胺能神经元及其神经纤维的保护作用,并结合小鼠结肠HE染色及小鼠粪便16S rDNA高通量测序技术,研究KO对PD小鼠肠道结构及肠道微生态的影响。结果显示:与PD组相比,KO_PD组小鼠脑黑质TH阳性细胞个数显著增加约5倍,上皮杯状细胞数量增加约2倍,结肠肠腺稀疏等现象均有所改善。PD组小鼠肠道菌群紊乱,而KO干预显著增加了拟杆菌门和杜氏杆菌属、Muribaculaceae_unclassified、链球菌属等的相对丰度,下调厚壁菌门和另枝菌属、梭菌目未知菌属、螺杆菌属等的相对丰度。结论:KO可有效改善MPTP诱导的小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失和结肠组织结构的改变,并有助于在各分类水平上维持小鼠肠道菌群稳态,且该作用可能与影响肠道菌群执行糖代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等生命功能相关。