脂代谢紊乱破坏线粒体功能导致大鼠动脉粥样硬化形成

作     者：宋子凯 李忠乐 赵亚明 叶琳 SONG Zikai;LI Zhongle;ZHAO Yaming;YE Lin

作者机构：吉林大学第一医院心血管内科吉林长春130021 锦州医科大学附属第三医院辽宁锦州121001 吉林大学基础医学院吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室吉林长春130021 

出 版 物：《中国实验诊断学》 (Chinese Journal of Laboratory Diagnosis)

年 卷 期：2024年第28卷第10期

页      面：1218-1224页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：吉林省科技厅项目(20200201523JC 20200403113SF) 

主　　题：脂代谢紊乱 动脉粥样硬化 线粒体 

摘      要：目的通过大鼠高脂饮食模型了解脂代谢相关基因mRNA表达水平和线粒体功能在主动脉粥样硬化形成中的作用。方法高脂饮食联合维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,检测血清中血脂指标以及脂质代谢基因和线粒体合成和分解基因mRNA表达水平。结果模型组主动脉和颈动脉动脉粥样硬化形成明显,并且随着时间的延长病变加重。与对照组比较,模型组Lp(a)、TC、TG和LDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。另外,模型组主动脉组织脂代谢相关基因SREBF2、LDL、HMGCR、FDFT1、HMGCS 1、LPL和DHCR24基因以及线粒体融合和分解基因MFN2、Drp1 mRNA表达水平明显增高(P0.05)。结论高脂饮食导致血脂增高是动脉粥样硬化形成的关键。主动脉病变组织脂质代谢基因mRNA表达水平明显增高,线粒体融合和分解明显增加。