基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探究茯苓多糖对癫痫模型小鼠癫痫发作情况、神经元损伤及炎症反应的影响

作     者：冯娇娇 邢雅杰 刘丹丹 

作者机构：河北省邯郸市中心医院056001 邯郸市第一医院 

出 版 物：《卒中与神经疾病》 (Stroke and Nervous Diseases)

年 卷 期：2024年第31卷第5期

页      面：494-498页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：河北省医学科学研究课题计划项目(编号为20230455) 

主　　题：茯苓多糖 癫痫 小鼠 神经元损伤 炎症反应 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-κB 

摘      要：目的探究茯苓多糖对癫痫模型小鼠癫痫发作情况、神经元损伤、炎症反应及p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法构建癫痫小鼠模型,将60只癫痫模型小鼠随机分为模型组、茯苓多糖低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组、卡马西平(30 mg/kg)组,12只/组,另取12只健康小鼠作为对照组;各组小鼠连续14 d灌胃相应药物(1次/d);于给药周期完成后24 h记录1 d内8:00-20:00癫痫发作次数和平均持续时间;苏木精-伊红及原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick and labeling,TUNEL)染色分别观察海马组织病理学及神经元凋亡情况;酶联免疫吸附及蛋白印迹法分别检测海马组织白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α及p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB)蛋白水平。结果与对照组比较,模型组海马组织神经元排列稀疏紊乱、体积缩小、核固缩,癫痫发作次数、平均持续时间、海马组织神经元凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,p38 MAPK、NF-κB蛋白水平显著升高(P0.05)。结论茯苓多糖可减少癫痫模型小鼠癫痫发作情况,减轻海马组织神经元损伤及炎症反应,抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路活性可能是其作用机制之一。