缺氧诱导因子-1α调控VEGF/PI3K/Akt通路对缺氧大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响及其机制

作     者：杨习曼 栗璐芳 张芳 卢先锋 刘建荣 秦琴 

作者机构：山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 山西省人民医院 

出 版 物：《中国生物制品学杂志》 (Chinese Journal of Biologicals)

年 卷 期：2024年第10期

页      面：1167-1172页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：山西省基础研究计划项目(20210302123348) 山西省卫生健康委“四个一批”科技兴医创新计划重点攻关专项(2022XM25) 

主　　题：缺氧诱导因子-1α 支持细胞 VEGF/PI3K/Akt通路 细胞凋亡 

摘      要：目的 观察缺氧对支持细胞的影响，探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）/PI3K/Akt通路对缺氧条件下大鼠睾丸支持细胞凋亡的作用机制。方法 分离、培养大鼠睾丸支持细胞，将细胞分为4组：C（正常培养不做任何处理）、V（缺氧培养48 h）、H（感染腺病毒敲低HIF-1α+缺氧培养48 h）、NC（感染空病毒载体+缺氧培养48 h）组，Western blot法检测HIF-1α、VEGF、p-Akt、Akt、p-p70S6K、p70S6K、Bax、Bcl-2蛋白的表达，免疫荧光法检测Bax蛋白在细胞中的表达和定位，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Western blot结果显示，与C、H组比较，V和NC组HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-p70S6K、Bax蛋白的表达明显升高（F分别为11.71、20.34、10.28、6.096和18.55,P均 0.05）。免疫荧光结果显示，Bax主要在胞质中表达，与C、H组比较，V和NC组Bax蛋白的表达明显升高（F=64.83,P 0.05）。流式细胞术结果显示，与C、H组比较，V和NC组凋亡率明显升高（F=9.649,P 0.05）。结论 缺氧导致支持细胞凋亡可能是由于HIF-1α表达升高激活下游VEGF/PI3K/Akt信号通路所致。