MicroRNA-137-5p靶向USP30改善阿尔茨海默病

作     者：姜扬 卞威 刘婷 隋轶 任莉 曹晓攀 肖莹 徐冰 JIANG Yang;BIAN Wei;LIU Ting

作者机构：辽宁省沈阳市第一人民医院神经内科110041 辽宁省沈阳市第一人民医院神经外科110041 辽宁省沈阳市肛肠医院 辽宁省沈阳市第十人民医院 

出 版 物：《河北医药》 (Hebei Medical Journal)

年 卷 期：2024年第46卷第19期

页      面：2898-2903页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学] 

基　　金：辽宁省自然科学基金项目(编号:2019-221) 沈阳市科技计划项目(编号:19-112-4-040) 

主　　题：阿尔茨海默病 miR-137-5p USP30 Aβ1-42 

摘      要：目的 探索miR-137-5p对阿尔茨海默病(AD)的保护机制。方法 首先用qRT-PCR评估AD患者和健康对照组人血清中miR-137和USP30的表达。用D-半乳糖和氯化铝建立AD小鼠模型,用水迷宫试验检测小鼠的行为,确认AD小鼠模型的成功。用Aβ1-42寡聚体诱导的SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,通过实时定量聚合酶链反应检测AD模型中miR-137-5p和USP30的表达。双重荧光素酶试验用于验证miR-137-5p和USP30之间的靶向结合关系。结果 miR-137-5p的表达在AD患者中与健康对照组相比有所下降(P0.05),而USP30则明显增加(P0.05)。miR-137-5p能改善AD细胞模型中的细胞凋亡,USP30的过表达部分废除了miR-137-5p对Aβ1-42-处理的SH-SY5Y细胞的影响,miR-137-5p通过靶向USP30改善AD小鼠的认知能力和Aβ的沉积。结论 miR-137-5p可以通过下调USP30来改善AD症状,miR-137-5p可能能成为治疗AD的一个靶点。