KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用

作     者：张卉 刘洋洋 李霞鹏 王梦瑶 李丽 韦海涛 ZHANG Hui;LIU Yangyang;LI Xiapeng;WANG Mengyao;LI Li;WEI Haitao

作者机构：河南大学淮河医院消化科河南开封475001 河南大学护理与健康学院慢病研究所河南开封475004 河南大学淮河医院胸外科河南开封475001 

出 版 物：《南方医科大学学报》 (Journal of Southern Medical University)

年 卷 期：2024年第44卷第9期

页      面：1760-1768页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：河南省教育厅资助项目(24A320002) 河南省科技厅指导项目(242102310100,242102310184)河南省科技厅指导项目(242102310197,242102310280) 

主　　题：胃腺癌 分子机制 JAK1 STAT3 KHSRP 

摘      要：目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blotting法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。将HGC-27、SNU-1注射至裸鼠体内,对裸鼠进行皮下荷瘤敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组)和尾静脉注射模型实验敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组),观察STAD细胞在裸鼠体内的生长情况。结果qRT-PCR结果显示,与人正常胃腺癌黏膜上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)和肿瘤组织中的表达显著升高(P0.05)。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组HGC-27细胞抑制细胞增殖、细胞迁移、侵袭,Vector组SNU-1细胞促进细胞增殖、迁移、侵袭(P0.05)。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组裸鼠肿瘤体积和质量、细胞增殖率和胃腺癌转移病灶数目明显减少(P0.05);过表达结果相反(P0.05)。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调(P0.05),过表达组结果相反(P0.05)。结论KHSRP可通过JAK1/STAT3信号轴,促进胃腺癌转移的恶性进程。