山柰酚通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制COPD模型细胞炎症反应和细胞外基质损伤

作     者：丁敏 甄海宁 王倩 何芳 

作者机构：武汉市第三医院 

出 版 物：《中药材》 (Journal of Chinese Medicinal Materials)

年 卷 期：2024年

页      面：2063-2066页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：武汉市卫健委面上项目(WZ20C24 WZ20C20 WX20C27) 

主　　题：山柰酚 PI3K/AKT信号通路 慢性阻塞性肺疾病 炎症反应 细胞外基质 

摘      要：目的:探讨山柰酚对慢性阻塞性肺疾病(COPD)细胞模型炎症反应和细胞外基质(ECM)损伤的影响及其机制。方法:采用香烟提取物处理BEAS-2B细胞构建COPD模型细胞,以不同浓度的山柰酚分别处理正常BEAS-2B细胞和COPD模型细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选山柰酚的最佳作用浓度。将BEAS-2B细胞分为空白对照组、模型组、山柰酚组和山柰酚+740Y-P(PI3K/AKT激活剂)组。CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平,Western Blot检测细胞中p-AKT1和AKT1蛋白的表达。结果:山柰酚的最佳作用浓度为10μmol/L。与空白对照组比较,模型组细胞增殖活力显著降低,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中p-AKT1/AKT1水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,山柰酚组细胞增殖活力显著升高,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中p-AKT1/AKT1水平显著降低(P0.01)。740Y-P能逆转山柰酚的上述作用(P0.05或P0.01)。结论:山柰酚能抑制COPD炎症反应和ECM损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。