HO1抑制RSV感染后ROS产生及炎症反应

作     者：江政宏 车思艺 刘恩梅 谢军 JIANG Zhenghong;CHE Siyi;LIU Enmei;XIE Jun

作者机构：重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室400014 

出 版 物：《免疫学杂志》 (Immunological Journal)

年 卷 期：2024年第40卷第3期

页      面：242-249页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100202[医学-儿科学] 10[医学] 

基　　金：重庆市科卫联合面上项目(2023MSXM47) 

主　　题：呼吸道合胞病毒 HO1 ROS 炎症 

摘      要：目的探讨RSV感染后HO1在小鼠肺部炎症中的作用。方法构建RSV感染小鼠模型,肺组织提取RNA进行转录组测序(RNA-seq)并行差异基因分析。HE染色及BALF细胞计数观察小鼠肺组织炎症情况。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR检测HO1表达变化;qRT-PCR检测炎症因子水平。预测HEMIN靶蛋白并进行GO和KEGG富集分析;流式细胞术与免疫荧光检测肺泡上皮细胞ROS水平;透射电镜观察溶酶体变化以及qRT-PCR检测炎症因子水平。结果RSV感染小鼠肺组织中HO1表达增加,诱导HO1表达减轻小鼠肺组织病理,炎症因子IL-6和TNF-α表达水平降低。RSV感染促进肺上皮细胞ROS释放与积累,使自噬溶酶体增加。诱导HO1表达可促进上皮细胞ROS清除,减少自噬溶酶体数量及细胞因子IL-6、IL-8、CXCL-10的水平。结论HO1可抑制RSV感染后氧化应激及炎症反应。