黄芪甲苷通过上调miR-1226缓解ox-LDL诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤

作     者：刘文频 熊向晖 宾晓芳 伍瑶 高海波 陈聪伶 

作者机构：湖南中医药大学第二附属医院心血管内科 湖南中医药大学湘杏学院 

出 版 物：《中药材》 (Journal of Chinese Medicinal Materials)

年 卷 期：2024年

页      面：2052-2057页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81673955) 2019年度湖南省大学生创新创业训练计划项目(S201910541011) 

主　　题：黄芪甲苷 miR-1226 凋亡 炎性细胞因子 

摘      要：目的:探讨黄芪甲苷对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及分子机制。方法:体外培养HUVECs,100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)细胞模型,将HUVECs分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷低浓度组、黄芪甲苷中浓度组、黄芪甲苷高浓度组、miR-NC组、miR-1226组、高浓度黄芪甲苷+anti-miR-NC组、高浓度黄芪甲苷+anti-miR-1226组。流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测mi R-1226表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、Bax蛋白表达及IL-6、IL-1β、TNF-α分泌显著升高,Bcl-2蛋白及mi R-1226表达显著降低(P0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷各浓度组和mi R-1226组细胞凋亡率、Bax蛋白表达及IL-6、IL-1β、TNF-α分泌显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白及mi R-1226表达显著升高(P0.05),黄芪甲苷的作用呈浓度依赖性。下调mi R-1226可逆转黄芪甲苷的作用。结论:黄芪甲苷可能通过上调mi R-1226表达缓解ox-LOL诱导的HUVECs损伤。